斜视弱视治疗前后的双眼视觉现象均有神经解剖生理学、心理物理学基础，其相互关联并印证。在注视方向的视界圆内，视网膜对应分为两个区，即双眼黄斑对应区和右眼颞侧视网膜与左眼鼻侧视网膜对应区，右眼的鼻侧视网膜与左眼颞侧视网膜对应区。这两个区域又分别对应传入的小细胞通路和大细胞通路。小细胞通路主要处理形觉、色觉和精细立体视觉，大细胞通路处理运动和空间信息及粗的局部立体视觉。加深和梳理这些相互连接有利于对双眼视觉的理解和进一步探讨。
方法/步骤
1、关键词：斜视；弱视；双眼视觉；视网膜对应；大细胞通路；小细胞通路在斜视弱视的检查治疗中常涉及各种双眼视觉现象，这些现象与神经解剖生理学、心理物理学等基础研究结果之间的关联如何？作者尝试将临床上见到的双眼视觉现象与目前确认的神经解剖生理学、心理物理学等研究结果相互连接印证，以便加深对双眼视觉临床现象的认识与理解。
2、一粑颇岔鲷、间歇性外斜视双眼视觉现象的神经解剖生理学正常双眼因瞳孔距离和注视角度不同，造成两眼视网膜上的物像台仵瑕噤存在一定程度的水平差异，称为双眼视差。一般在双眼黄斑与黄斑对应点上的视差称为零视差；位于单视圆注视点前的物像落在双眼黄斑颞侧视网膜，为交叉视差；位于注视点后的物像落在双眼鼻侧视网膜，为非交叉视差。间歇性外斜视对视差的损害顺序为最先损害非交叉视差，其后损害交叉视差，最后损害近零视差。损害顺序不同说明近零视差、交叉视差、非交叉视差在视网膜上有其各自独立的投射部位。（一）注视方向交叉视差和非交叉视差与视网膜对应的关系双眼有共同视觉方向的视网膜成分为视网膜对应。双眼视网膜成分只有双眼黄斑与黄斑相同位置对应，而右眼颞侧视网膜与左眼鼻侧视网膜对应，右眼鼻侧视网膜与左眼颞侧视网膜对应。立体视觉检查图上的近零视差、交叉视差和非交叉视差是双眼黄斑与黄斑对应范围产生的视差。这个范围的交叉视差和非交叉视差是在注视方向产生的，即双眼颞侧视网膜对应形成交叉视差，双眼鼻侧视网膜对应产生非交叉视差。在这里注视点对应近零视差，近零视差近点对应交叉视差，近零视差远点对应非交叉视差。间歇性外斜视对视差损害顺序的不同证明了近零视差、交叉视差、非交叉视差在视网膜上有其各自独立的投射部位。（二）注视方向交叉视差与非交叉视差的解剖学依据视网膜神经纤维分为鼻侧纤维和颞侧纤维，出眼球后视神经的鼻侧纤维在视交叉部位交叉到对侧，颞侧纤维不交叉与对侧的鼻侧纤维联合形成视束，经由外侧膝状体、视放射右侧进入右侧视皮质纹状区，左侧进入左侧视皮质纹状区。这是视网膜对应的解剖学基础。在这里要提到被忽略的一点，即在解剖学上视网膜神经节细胞的中枢投射，在黄斑中心凹颞侧缘的同侧性投射的神经节细胞可以产生2~3度范围的双侧投射，这是由于中心凹鼻侧的对侧性投射的神经节细胞与其存在交叉混合。这就是注视方向双眼黄斑注视野范围黄斑鼻侧和颞侧出现相互对应的解剖学基础。由此可以看出，在注视方向的视界圆内，由于双眼视网膜神经纤维分布的解剖学关系，可以将视网膜对应分为两个部位，即双眼黄斑对应区和右眼颞侧视网膜与左眼鼻侧视网膜对应区，右眼的鼻侧视网膜与左眼颞侧视网膜对应区。这两个区域内产生不同类型的视差，且是产生知觉融合与运动融合的神经解剖学基础。（三）间歇性外斜视产生非交叉视差、交叉视差、近零视差的损害顺序与视觉信息加工通道研究的契合间歇性外斜视产生非交叉视差、交叉视差、近零视差的损害顺序说明三者在视网膜上有其各自独立的投射部位。这一观点与基础研究是相契合的。Richards提出人类立体视觉应具备三种不同的机制，分别对应于交叉视差、非交叉视差及近零视差。此假说在神经生理学上得到了Poggio等的支持，他们发现猴的皮层17区和18区存在对交叉视差、非交叉视差及近零视差起兴奋和抑制作用的神经元。Pettigrew等研究猫双眼视差信息的加工过程，证实X通道对零视差信息编码后投射到皮层17区，Y通道对交叉视差信息编码后投射到皮层17和18区，W通道对非交叉视差信息编码后投射到皮层19区。（四）间歇性外斜视产生非交叉视差、交叉视差、近零视差的独立性与视皮层的视差敏感神经元的关联性Poggio等发现在猴的视皮层有不同类型的视差敏感神经元存在，推测这些对视差敏感的神经元可能就是立体视觉的神经基础。视皮层的视差敏感神经元主要有以下几种类型：（1）调谐神经元对零视差和近零视差具有兴奋性或抑制性反应。其中调谐兴奋性近神经元（tunednearneurons,TN），对交叉视差调制具有兴奋性；调谐兴奋性远神经元（tunedfarneurons,TF）对非交叉视差调制具有兴奋性；调谐兴奋性零视差神经元对零视差调制具有兴奋性。调谐抑制性神经元对零视差调制具有抑制性。（2）交互神经元（reciprocalneurons）只对交叉视差和非交叉视差有交互选择兴奋性和抑制性反应。交互远神经元（reciprocalfarneurons,RF）对注视点以远的物体呈兴奋性反应，而对注视点以近的物体呈抑制性反应。交互近神经元（reciprocalnearneurons,RN）对注视点以近的物体呈兴奋性反应，而对注视点以远的物体呈抑制性反应。（3）扁平调制神经元对所有视差都具有兴奋性。间歇性外斜视产生非交叉视差、交叉视差、近零视差投射部位的独立性与视皮层的视差敏感神经元的这些基础研究结果有关联性。
3、共同性斜视双眼视觉临床现象与神经解剖进化的相互关联临床上观察到间歇性外斜视患者治疗前后双眼视觉的临床特点是以近立体视保存，远立体视丢失为特征。后天性共同性内斜视治疗前后双眼视觉的临床特征为以远立体视保存，近立体视丢失为特征，其黄斑中心凹立体视损害严重。为什么间歇性外斜视和共同性内斜视双眼视觉损害有差异？其神经解剖及神经生理的依据是什么？间歇性外斜视和共同性内斜视远近立体视损害的顺序不同。除了斜视发病时间及发生的方式不同外，应该有其神经解剖及神经生理的基础。从进化论的角度认识，双眼视觉是直到猿、猴和人类才发育精准的视功能。双眼在颜面两侧的动物只有交叉纤维，有宽泛的视野。双眼在颜面正前方的动物才开始发生非交叉纤维，开始有双眼视觉。人类解剖学上，视交叉在胚胎发育至4~8周视神经出现交叉纤维，胚胎发育至10周时，非交叉神经纤维才出现。视网膜鼻侧神经纤维形成交叉纤维，颞侧神经纤维形成非交叉纤维。成年人视交叉中交叉与非交叉神经纤维之比为57比47。非交叉神经纤维是双眼视觉形成的解剖学基础。间歇性外斜视患者视远双眼视觉先损害，是外斜视出现后正位眼黄斑和斜视眼颞侧一点对应出现复视。由于视神经非交叉纤维是人类进化过程中晚进化出的纤维，因此视网膜颞侧神经纤维比起鼻侧纤维可能处于弱势，视觉中枢为了视觉的舒适性对斜视眼产生抑制。临床上同视机检查时偏斜眼颞侧视网膜受抑制，视远双眼视觉损害。而视近时眼位正位，黄斑对应无抑制，近立体视保存。共同性内斜视患者视远双眼视觉后损害，是内斜视发生后正位眼黄斑和斜视眼鼻侧一点对应出现复视，由于视神经交叉纤维是人类进化过程中原始发生的纤维，因此视网膜鼻侧神经纤维比起颞侧神经纤维可能处于强势，视觉中枢为了视觉的舒适性同样也产生抑制。而强势纤维和弱势纤维对抑制的耐受程度可能不同。同视机检查时视远双眼视觉异常易于诱导出。而内斜后黄斑对应完全分离，没有机会形成近立体视。视神经交叉纤维和不交叉纤维的进化进程，可能影响视网膜鼻侧神经纤维和颞侧神经纤维对抑制的耐受程度，形成了临床上观察到的间歇性外斜视和共同性内斜视远、近双眼视觉损害顺序的差异。
4、屈光不正性弱视双眼视觉损害的神经机制临床观察到，屈光不正性弱视双眼视觉的损害是黄斑中心凹立体视，不损害融合功能。随着视力提高，黄斑中心凹立体视锐度提高，即视力发育与黄斑中心凹立体视发育相关联。（一）视觉神经解剖生理学与屈光不正性弱视立体视觉损害的关联视网膜神经节细胞按其胞体和树突范围的大小分为大细胞和小细胞两类，它们分别实施不同的功能。在黄斑区小细胞分布密度高，与视锥细胞是一对一的联系，而周边区分布稀疏。外侧膝状体是视神经元的初级交换站，组织学分为6层：1~2层为大细胞层，3~6层为小细胞层。视觉信息传入有3条平行通道：（1）大细胞系统通路：视网膜神经节细胞中的大细胞传入至外侧膝状体大细胞层，再传入V1至V2粗条纹区、至V3区至中颞叶皮质区（MT、V5）、至内上颞叶皮质区（MST）及顶叶与空间视觉功能有关的其他区域。处理运动和空间信息及粗糙立体视觉。（2）小细胞-色小杆间区系统通路：视网膜神经节细胞中的小细胞传入至外侧膝状体小细胞层，再传入V1至V2细条纹区、至V4区、至下颞叶皮质区。这一系统神经元主要处理形状、深度觉信息并在一定程度上处理颜色信息。（3）小细胞-色小杆区系统通路：视网膜神经节细胞中的小细胞传入至外侧膝状体小细胞层，再传入V1中的3亚层的色小杆区、至V2细条纹区、至V4区、至下颞叶皮质区，主要处理颜色信息。临床观察到的弱视患者的视力发育与黄斑中心凹立体视发育相关，即随着视力的提高黄斑中心凹立体视锐度提高。这说明屈光不正性弱视损害的是小细胞通路的形觉和深度视觉，大细胞通路的深度觉不受损害，因为弱视仅损害黄斑中心凹立体视觉，而不损害周边双眼视觉。弱视治愈后视力与立体视锐度同时提高有其神经解剖和神经生理学基础的关联。（二）大细胞通路和小细胞通路与视网膜对应部位的相应双眼视网膜成分只有双眼黄斑与黄斑相同位置对应，而右眼颞侧视网膜与左眼鼻侧视网膜对应，右眼的鼻侧视网膜与左眼颞侧视网膜对应。双眼黄斑与黄斑对应区域，黄斑中心凹部都是视锥细胞，与小细胞通路对应。小细胞通路主要处理形觉、色觉与立体视觉。双眼黄斑对应视差产生精细立体视觉。因此双眼黄斑区对应小细胞通路。屈光不正性弱视中随着视力的提高，黄斑中心凹立体视锐度提高的临床现象，也是双眼黄斑区对应小细胞通路的印证。而右眼颞侧视网膜与左眼鼻侧视网膜对应，右眼鼻侧视网膜与左眼颞侧视网膜对应区可能对应大细胞通路。大细胞通路处理运动和空间信息及粗的局部立体视觉。屈光不正性弱视患者其融合功能不受损害的临床现象，是对大细胞通路对应的印证。
5、斜视、弱视脱抑制训练跤耧锿葡与双眼视觉神经解剖生理的关联（一）脱抑制训练的神经解剖生理关联斜视发生后双眼视觉缺失，为了了解术后能否龉并狙澉恢复双眼视觉，术前可以应用脱抑制的方法训练，唤醒被抑制的视网膜功能，预测术后能否获得双眼视觉。临床上通过同视机或同时视训练软件训练，经过形状、颜色、光线交替闪烁刺激后有83.6%可以脱去抑制。斜视发生后为了避免复视，产生抑制。因同视机镜筒分视，检查时左右眼只能看到各自的画面，如果抑制程度轻，在主观斜视角双眼黄斑对应恢复，两眼图像可以重合，查到重合点，以及重合点周围的融合范围；如果抑制程度重，在主、客观斜视角双眼黄斑对应位置两眼图像不能重合，查不到重合点以及融合范围。对于后者经过脱抑制训练可以查到如前者一样的情况。脱抑制后查到的不正常的双眼视觉的神经生理解剖关联是什么？当双眼视力正常，在客观斜视角位置，双眼各自黄斑注视首先唤醒（双眼黄斑对应），如果斜视眼黄斑区周围的视网膜抑制也唤醒可以查到重合点，如果抑制深，则查不到重合点。这个抑制区包括斜视眼黄斑区及黄斑区外周围视网膜，即小细胞和大细胞通路。在一些间歇性外斜视可以观察到另一种现象，即在客观斜视角位置查不到重合点，但是可以查到客观角周围的融合范围。这说明双眼黄斑对应时斜视眼黄斑部位抑制深，而黄斑区外周围视网膜对应区抑制浅。根据进化论的解释，视交叉的非交叉神经纤维被认为是晚进化出的纤维，交叉神经纤维是原始发生的纤维，视网膜鼻侧神经纤维（交叉视神经纤维）处于强势，易于脱去抑制，视网膜颞侧神经纤维（非交叉视神经纤维）相对处于弱势，抑制更深不易脱去抑制。因此在同视机检查时共同性内斜视能查到异常的Ⅰ、Ⅱ级功能，如果被抑制也易于唤醒；而间歇性外斜视却逊色一些。（二）脱抑制训练治疗屈光不正性弱视神经生理解剖关联由于弱视是儿童发育时期的疾病，视力发育有可塑性。临床上应用脱抑制训练治疗屈光不正性弱视，经过脱抑制训练在3~13次训练后视力提高的有效率为66.23%。脱抑制训练治疗弱视的神经生理解剖依据是什么？弱视的发病位置主要在视皮质，脱抑制训练是眼位正位状态下，通过训练软件中设计的形状、颜色、光线的交替闪烁或同时闪烁的刺激训练。形状、光线、颜色刺激视网膜时，黄斑中心凹的视锥细胞对形觉和色觉敏感，通过小细胞通路到达视皮质中枢，促进视觉中枢的发育及视力的提高。以上临床现象和神经机制的对应观察可以感受到光觉、形觉、色觉、整体立体视觉的感知在眼解剖生理学上主要对应小细胞传入系统以及视皮质中枢相应区域、细胞的加工处理。而局部三维感知、空间信息对应大细胞传入系统以及视皮质中枢相应区域、细胞的加工处理。
6、双眼视觉检查器具设计原理与神经生理解剖及心理物理学的关联（一）颜少明《立体视觉检查图》1960年Julesz设计了随机点立体图，证明视差是产生立体视觉的主要线索。并首次提出整体系统的概念，即整体立体视觉。认为该系统由精细视差操纵，与之相应的局部系统，即局部立体视觉，可能由粗略的大视差操纵。从而将立体视觉的加工过程分成两大类型：整体的精细的加工过程和局部的粗略的加工过程。颜少明《立体视觉检查图》即是按此原理设计。图中可以查到立体视锐度近零视差的梯度、交叉视差的梯度、非交叉视差的梯度。整体立体视由精细视差操纵与小细胞系统对应。（二）同视机同视机作为检查双眼视觉的大型器具于1931年由Maddox首先报道应用。Worth将双眼视觉分为三级，由同视机检查后获得双眼三级视功能结果。同视机一级功能检测获得的是感觉融合功能，感觉融合是将来自双眼视网膜对应成分的像感觉为单一的像。根据一级图片对视网膜投射范围的大小，可对应小细胞系统或大细胞系统。二级功能检测图片无论对视网膜投射范围的大或小，获得的都是运动融合功能。运动融合是黄斑中心凹以外的周边视网膜受到刺激产生的融合，对应大细胞系统。三级功能是检测获得的立体视觉，随机点画片检查的结果是整体立体视觉，对应小细胞系统；而定性画片是检查局部立体视觉，对应小细胞及大细胞系统。
7、生理性复视和病理性复视的神经生理解剖生理性复视是在注视方向双眼黄斑对应区内，注视点近的物体产生交叉复视，注视点远的物体产生同侧复视。这与在注视点方向双眼黄斑区颞侧对应和双眼鼻侧对应有关。病理性复视是注视眼黄斑与黄斑区外视网膜对应产生的。外斜视时，注视眼黄斑与外斜眼颞侧视网膜对应，视网膜颞侧的像向对侧投射产生交叉复视；内斜视时，注视眼黄斑与内斜眼鼻侧视网膜对应，视网膜鼻侧的像向同侧投射产生非交叉复视。生理性复视和病理性复视的产生都与视网膜对应的区域有关，即双眼黄斑对应区产生生理性复视；注视眼黄斑与斜视眼颞侧视网膜或鼻侧视网膜对应区产生病理性复视。