肠道组织固有层中的C锓旆痖颧D4+淋巴细胞是首先被HIV感染的细胞。肠道的这一部位含有效应T细胞，HIV感染能明显导致这些T细胞的减少，这在事恐皇卫循环中的CD4+细胞数目检测时不明显。这些肠CD4+细胞主表面要表达CCR5，但是也表达CXCR4。这些T细胞代表了总T细胞的一半，而仅仅有15％的血液和淋巴结T细胞表达CCR5。黏膜中首先在急性感染中丢失的CD4+细胞是从二级淋巴组织中来的CCR5+效应记忆细胞。因此R5病毒感染在肠道感染中占主导地位，能迅速破坏高达80％的CD4+细胞。在血液和淋巴组织中，丢失了类似比例的表达CCR5的CD4+记忆细胞，但是这些细胞仅代表很少比例的循环T淋巴细胞。
表达CCR5的肠道上皮细胞也能选择性地转送R5HIV-1病毒到表达CCR5的细胞，因此增加这类CD4+细胞的感染。树突状细胞很少在肠道淋巴组织中被发现，而且直到CD4+T细胞减少时被感染的巨噬细胞才被发现。一旦CD4+细胞减少了，从淋巴组织应该产生大量的替代细胞，但是这种替代发生的不是很快，即使在抗病毒治疗后。
在肠道中，通过细胞培养、原位杂交和PCR研究，已经在肠道每个部位的黏膜细胞中都发现了HIV。能被感染的肠道细胞包括杯状上皮细胞、柱状上皮细胞以及肠嗜铬细胞。肠嗜铬细胞能够产生细胞因子和激素来调节细胞运动和功能。在恒河猴中也发现肠细胞能被SIV感染。
HIV也能感染肠移植体和转化了的肠癌细胞系，体外感染能引起人大肠上皮细胞功能的破坏。这些关于肠细胞感染的体外发现需要进一步验证，特别是通过体内的原位PCR杂交研究。
已经有报道培养的人肝窦CD4+内皮细胞可发生HIV感染，另外已经表明库弗尔细胞和肝细胞能在体内外被HIV一1感染，HIV感染能引起肝细胞的选择性损伤。以上的研究结果表明，由于肝细胞癌变所致的CD4-细胞系对HIV敏感，这能够解释缺乏CD4表达的肝实质组织细胞可发生HIV感染的现象。这些细胞的病毒受体未见报道。
—摘自：艾滋病病毒与艾滋病的发病机制，中文翻译版第三版97-98页